在细菌的代谢过程中，合成的毒素可根据其来源、性质和作用的不同，分为外毒素和内毒素两大类。本期将详细讨论外毒素和内毒素之间的显著差异，以帮助读者清晰理解不同细菌引发的感染症状的多样性。

一、外毒素

外毒素主要由革兰阳性菌产生，少数由革兰阴性菌产生。常见的革兰阳性菌包括厌氧芽孢梭菌、白喉棒状杆菌、金黄色葡萄球菌和A群溶血性链球菌等；而革兰阴性菌如痢疾志贺菌、鼠疫耶尔森菌、霍乱弧菌、产毒性大肠埃希菌和铜绿假单胞菌等则相对较少。外毒素的化学本质是蛋白质，通常由A和B两个亚单位构成。其中，A亚单位负责外毒素的活性，并决定毒性效应；B亚单位则是无毒却免疫原性强的结合部分，与宿主靶细胞表面的特殊受体结合，促使A亚单位进入细胞。

外毒素的致病效应依赖于毒素分子的完整结构，各亚单位单独不具备致病性。外毒素具有以下几个共同特征：

• 毒性极强：极少量外毒素即可导致易感动物死亡，例如1mg的肉毒素纯品最多可杀死2亿只小鼠，其毒性是氰化钾的10000倍。
• 选择性强：不同细菌产生的外毒素对特定组织和器官具有高度的选择性，造成特有的病变和症状。
• 稳定性差：一般耐热性较差，在60～80℃下可被破坏30分钟，但葡萄球菌肠毒素的耐热性例外，可以耐受100℃的处理。
• 抗原性强：外毒素经过3%甲醛处理后，转变为无毒性但保留抗原性的类毒素，能够刺激机体产生抗毒素。

二、内毒素

内毒素主要由革兰阴性菌产生。除了革兰阴性菌外，螺旋体、衣原体、支原体和立克次氏体等细胞壁中的内毒素样物质也具有活性。内毒素不会由活菌释放，仅在细菌死亡并裂解后才能释放。其化学成分为细胞壁外膜中的脂多糖，抗原性相对较弱。内毒素的生物作用显著，但其致病机制较为复杂：

1. 发热反应：极微量内毒素（如1ng/kg）即能引发健康个体的发热反应，机制为激活单核-巨噬细胞，分泌细胞因子，进而刺激体温调节中枢。
2. 白细胞反应：内毒素进入血液循环后，会导致白细胞大量迁移并黏附于毛细血管壁，造成血液中白细胞数目骤降。
3. 内毒素血症与休克：内毒素释放至血液中或感染灶时，会导致内毒素血症，诱生大量炎症介质，影响全身血管功能，严重时可引发内毒素休克。
4. 弥漫性血管内凝血（DIC）：内毒素能激活凝血系统，形成DIC，导致广泛出血和器官缺血、坏死。

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